Le terme de cheval ou poney nain sert souvent à désigner affectueusement un cheval de très petite taille. Bien malheureusement, le nanisme est une anomalie génétique affectant en particulier les chevaux miniatures, mais aussi le shetland, le welsh ou le frison, qui peut réduire de beaucoup l'espérance de vie des équidés.
Si les chevaux miniatures ressemblent trait pour trait à leurs cousins "normaux" (mais en miniature), les chevaux nains résultent d'un défaut génétique qui se traduit par une déformation du corps en plus de leur très petite taille.
Le nanisme chez les chevaux et poneys est apparu par la sélection et la reproduction d'individus de plus en plus petits pour la création de la race des chevaux miniatures. Des tares congénitales sont alors apparues, se matérialisant par des malformations, notamment du cartilage (croissance et maturation anormale de l'os).
Chaque poulain présente la moitié de ses gènes provenant de la mère, et l'autre moitié de son père. Le nanisme est une pathologie génétique qui se transmet de manière récessive. Cela veut dire que pour que le cheval soit nain, il faut qu'il présente deux gènes défectueux (l'un du père, l'autre de la mère).
Par conséquent, si l'un des deux parents transmet le gène sain (qui est dominant sur le gène défectueux), c'est celui-ci qui s'exprime et le poulain ne présentera pas de malformations. C'est ce qui s'appelle un porteur sain. Néanmoins, le gène défectueux sera tout de même présent chez le poulain qui risque de le transmettre à sa descendance.
Aujourd'hui, quatre mutations du gène ACAN, responsable du nanisme, ont été découverts par John Ebert, un scientifique éleveur de chevaux miniatures : D1, D2, D3 et D4. Chaque mutation est responsable d'une forme différente de nanisme.
ACAN D1 : Dès que les deux parents transmettent le gène défectueux au poulain, mais qu'au moins l'un d'eux transmet le gène ACAN D1, le poulain ne sera jamais viable. Le résultat est toujours un avortement précoce du foetus, extrêment déformé.
ACAN D2, D3 et D4 : Dès lors que chaque parent transmet un gène D2, D3 ou D4 au poulain, celui-ci sera un nain. Les malformations seront plus ou moins visibles et douloureuses selon les gènes transmis (douleurs respiratoires, malformation invalidante des pattes, etc.).
Pour rappel - les probabilités qu'un poulain soit atteint de nanisme en fonction de l'accoupement :
De deux chevaux indemnes : 0% de chances d'obtenir un poulain nain.
D'un porteur sain avec un cheval indemne : 50% de chances d'obtenir un poulain porteur sain, et 50% un poulain indemne.
De deux porteurs sains : 50% de porteurs sains, 25% de nains, et 25% d'indemnes.
source : article du docteur vétérinaire F. SACHDE.
Lorsqu'un cheval présente le gène ACAN et qu'il est un porteur sain, il peut être utilisé en reproduction. De la sorte, le gène déficient peut être transmis à la descendance et augmenter de manière significative le risque d'obtenir des chevaux nains dans le troupeau.
Le cheval nain n'est pas simplement un petit cheval, c'est aussi souvent un cheval qui souffre. Les mesures à adopter pour améliorer les conditions de vie du cheval nain peuvent alors devenir drastiques (opérations multiples, pose d'attelles ou de fers spéciaux, etc.).
En outre, les chevaux atteints de nanismes ont aussi une espérance de vie réduite. Il convient alors de faire tester le couple reproducteur au nanisme, surtout dans le cadre des élevages de chevaux miniatures.
Progènes ADN fournit un test de dépistage du nanisme, appelé test Nanisme ACAN D1, D2, D3 amélioré, D4, de manière simple et fiable. Il peut être commandé sur la boutique en ligne, et réalisé simplement par le prélèvement de crins (il faut veiller à prélever le bulbe) sur le couple reproducteur, ou l'animal suspecté porteur sain.
Après réception de l'échantillon génétique, les résultats sont normalement disponibles dans les 10 jours ouvrables.
Connaitre le statut génétique du cheval permet, pour l'élevage, de contrôler la reproduction, mais aussi de certifier de l'absence de présence du gène ACAN dans le génôme du cheval lors de la vente.
Source : les laboratoires VHL Genetics.